Các con đường trao đổi chất đồng hóa

      Các phản ứng đồng hoá là những phản ứng tổng hợp. Chúng đòi hỏi năng lượng và một nguồn chất trao đổi. Năng lượng cho sự đồng hoá được cung cấp bởi ATP sinh ra trong các phản ứng dị hoá của sự hô hấp hiếukhí, hôhấp kị khí và lên men và nhờ các phản ứng mở đầu trong quang hợp. Đường phân, chu trình Krebs , và con đường pentozophotphat cung cấp 12 tiền chất trao đổi cơ bản mà từ đó toàn bộ các đại phân tử và các cấu trúc tế bào có thể được hình thành. Một số vi sinh vật như E. coli có thể tổng hợp toàn bộ 12 tiền chất; các cơ thể khác như con người phải lấy một số tiền chất trong khẩu phần thức ăn của mình

     Nhiều con đường trao đổi chất đồng hoá diễn ra theo chiều ngược lại với con đường trao đổi chất dị hoá mà chúng ta đã thảo luận, do vậy nhiều trong số các nguyên liệu kể ra sau đây đã được thảo luận chỉ theo một nghĩa trong phần nói về dị hoá. Các phản ứng có thể tiến hành theo cả hai hướng – đồng hoá và dị hoá – được gọi là các phản ứng hai chiều. Các phần sau đây sẽ thảo luận về quá trình tổng hợp các hiđratcacbon, lipit, amino axit và nucleotit.

Sư sinh tổng hợp hiđratcacbon

     Như chúng ta đã thấy, đồng hoá bắt đầu ở các sinh vật quang hợp bằng sự cố  định cacbon nhờ các enzim của chu trình Calvin- Benson để tạo thành các phân tử G3P. Các enzim sẽ sử dụng G3P như là điểm khởi đầu để tổng hợp các loại đường, các polisaccarit phức tạp như tinh bột, xenluloza dành cho thành tế bào b tảo và peptiđoglican cho thành tế bào của vi khuẩn. Động vật và nguyên sinh động vật tổng hợp phân tử glicogen dự trữ.

     Một số tế bào có khả năng tổng hợp các loại đường từ các tiền chất phi hiđratcacbon như các amino axit, glixerol, và các axit béo bởi các con đường trao đổi chất tập hợp lại được gọi chung là sự tái tạo mới glucoza. Hầu hết các phản ứng tái tạo mới glucoza đều là các phản ứng hai chiều, diễn ra bằng cách sư dụng các enzim của con đường đường phân ngược, song bốn phản ứng trong số này đòi hởi các enzim không thuận nghịch. Sự tái tạo mới glucoza gồm những phản ứng thu nhiệt cao và chỉ có thể diễn ra nếu có đủ nguồn năng lượng.

Đọc thêm tại : http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/07/cac-con-uong-trao-oi-chat-di-hoa.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: bài tập sinh học, quang hợp

Các con đường trao đổi chất dị hóa

Sự phân giải lipit

      Lipit hay tham gia nhất vào sự sản sinh ATP và chất trao đổi là các chất béo, được cấu tạo từ glixerol và các axit béo. Trong bước đầu tiên của sự phân giải chất béo, các enzim có tên là lipazasẽ thủy phân các liên kết nối glycerol với các chuỗi axit béo.

      Các phản ứng tiếp theo sẽ phân giải tiếp tục các phân tử glicerol và axit béo. Glicerol được chuyển hoá thành DHAP, chất này, như là một cơ chất của con đường đường phân sẽ được oxi hóa thành axit piruvic. Các axit béo được phân giải trong một quá trình dị hóa có tên là beta-oxi hóa (“Beta” là một phần trong tên của quá trình này là vì các enzim sẽ phân giải liên kết nằm ở nguyên tử cacbon thứ hai nếu tính từ đầu tận cùng của một axit béo, đồng thời beta cũng là từ thứ hai trong bảng chữ cái chữ Hy Lạp). Trong quá trình này, các enzim sẽ cắt nhiều lần các cặp nguyên tử cacbon đã được hiđro hóa và nối từng cặp này với coenzim A để tạo thành acetyl-CoA cho đến khi toàn bộ axit béo được chuyển hóa thành các phân tử acetyl-CoA. NADH và FADHj sẽ được sinh ra trong quá trình beta-oxi hóa và các phân tử này sẽ được sinh ra nhiều hơn khi acetyl-CoA được sử dụng trong chu trình Krebs để phát sinh ATP. Giống như trong trường hợp của chu trình Krebs, các enzim tham gia vào sự beta-oxi hóa nằm trong tế bào chất ở các sinh vật nhân sơ và trong ti thể ở các sinh vật nhân chuẩn.

Sự phân giải protein  

      Một số vi sinh vật, đặc biệt là các vi khuẩn làm hỏng thực phẩm, các vi khuẩn gây bệnh, và nấm, thường phân giải như là một nguồn năng lượng và chất trao đổi quan trọng. Hầu hết các vi sinh vật khác chỉ phân giải protein và các amino carbon thành phần của chúng khi nguồn hoặc chất béo không được cung cấp.

       Nói chung, protein quá lớn để có thể qua màng tế bào, do vậy ví sinh vật tiến hành bước đầu tiên trong quá trình phần giải protein ở bên ngoài tế bào bằng cách tiết ra các proteaza – enzim phân giải protein thành các amino axit thành phần của chúng. Khi đã được giải phóng ra nhở hoạt động của các proteaza, các ammo axit sẽ được vận chuyển vào bên trong tế bào ở đó các enzim đặc hiệu sẽ cắt các nhóm amin trong một phản ứng được gọi là loại amin hóa. Các phân tử nhận được sẽ đi vào chu trình Krebs còn các nhóm amin sẽ được tái quay vòng để tổng hợp các amino axit khác hoặc được tiết ra dưới dạng các chất thải có chứa nitơ như amoniac (NH,), ion ammoni (NH₄⁺), hoặc oxit trimetylamin (chất này có cồng thức hoá họq là (CH,)₃NO và được viết tắt là TMAO. TMAO giữ một vai trò đáng chú ý trong sự sản sinh ra mùi mà chúng ta gọi là “mùi cá”.

       Cho đến nay, chúng ta đã nghiên cứu sự phân giải các hiđratcacbon, lipit, và protein. Bây giở chúng ta sẽ chú ý vào sự tổng hợp các phân tử này bằng cách khởi đầu với các phản ứng đồng hoá của quang hợp.

Đọc thêm tại : http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/con-uong-trao-oi-chat-len-men.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: hô hấp ở thực vật, lên men

Con đường trao đổi chất lên men

           Đôi khi các tế bào không thể oxi hoá hoàn toàn glucoza nhờ hô hấp tế bào. Chẳng hạn chúng có thể thiếu các chất nhận điện tử cuối cùng ví dụ trong trường hợp một vi khuẩn hiếu khí sống trong môi trường kị khí của ruột già. Các điện tử không thể chạy dọc theo một chuỗi vận chuyển điện tử trừ phi các phân tử chất mang dạng oxi hoá được cung cấp để thu nhận các điện tử này. Sự tương đồng của đội cứu hoả sẽ giúp làm rõ điều này.

          Giả thiết rằng người cuối cùng trong đội không hắt nước đi mà thay vào đó lại giữ đầy hai xô nước till điều gì sẽ xảy ra? Toàn đội lính cứu hởa sẽ giữ các xô đầy nước lại, điều tương tự sẽ xảy ra trong một chuổi vận chuyển điện tử : tất cả các phân tủ’ chất mang sẽ buộc phải duy trì trạng thái khử của chúng nếu không có một chất nhận điện tử cuối cùng. Thiếu sự vận chuyển các điện tứ dọc theo chuỗi, các proton sẽ không thể được chuyển đi, động lực nhờ proton sẽ hiên mất và sự photphoryl hóa oxi hóa ADP thành ATP sẽ ngừng lại. Thiếu ATP, tế bào sẽ không có khả năng đồng hoá, sinh trưởng hoặc phân chia.

          ATP có thể được tổng hợp trong đường phân và trong chu trình Krebs nhờ sự photphoryl hóa ở mức độ cơ chất. Cuối cùng, cả hai con đường trao đổi chất này sẽ sinh ra bốn phân tử ATP trên mỗi phân tử glucoza, tuy nhiên, việc xem xét kĩ lưỡng đã phát hiện thấy rằng đường phân và chu trình Krebs đòi hòi một sự cung cấp liên tục các phân tử NAD* dạng oxi hóa. Trong hô hấp, sự vận chuyển điện tử sẽ sinh ra NAD* cần thiết, nhưng thiếu một chất nhận điện tử cuối cùng thì nguồn NAD* này sẽ ngừng được cung cấp. Một tế bào trong một hoàn cảnh khó khăn như vậy sẽ phải sử dụng một nguồn NAD* khác được sinh ra từ các con đường trao đôi chất trung gian khác được gọi là các con đường trao đổi chất lên men.

Đọc thêm tại : http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/atp-uoc-tong-hop-tu-au.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: bai tap sinh hoc, lên men

ATP được tổng hợp từ đâu?

Các ion hiđro được đẩy bởi động lực nhờproton sẽ chảy xuôi građien điện hoá qua các kênh protein có tôn là ATP-synthetaza (hoặc ATP-aza), enzim này photphoryl hóa các phân tử ADP thành ATP. Sự photphoryl hóa như vậy được gọi là photphoryl hoá oxi hóa, vì rằng građien proton được tạo ra nhở sự oxi hóa các thành phần của một chuỗi vận chuyển điện tử.

         Trước đây các nhà khoa học tìm cách tính toán chính xác con số các phân tử ATP được tổng hợp trên mỗi cặp điện tử chuyển dởi dọc theo chuỗi vận chuyến điện tử. Tuy nhiên ngày nay rõ ràng rằng sự photphoryl hóa và sự oxi hóa không ghép đôi trực tiếp với nhau. Nói cách khác hóa thẩm không đòi hỏi một mối tương quan bền vững giữa con số các phân từ NADH và FADH₂ bị khử, con số các điện tử chuyển dọc theo chuỗi vận chuyển điện tử và con số các phần tử ADP được tổng hợp. Ngoài ra tế bào sử dụng građien proton cho các quá trình khác của tế bào kê cả vận chuyển chủ động và chuyển động nhờ lông roi do vậy không phải mọi điện tử được vận chuyển đều dẫn đếnsự sản sinh ATP.

        Tuy nhiên, khoảng 34 phân tử ADP trên mỗi phân tử glucoza sẽ được photphoryl hóa oxi hóa thành ATP nhờ hóa thẩm: ba từ mỗi trong mười phân tử NADH sinh ra từ đường phân, bước tổng hợp axetyl-CoA và chu trình Krebs ; còn hai từ mỗi trong hai phân tử FADHj sinh ra trong chu trình Krebs. Từ việc đường phân sản sinh ra hai phân tử ATP nhờ sự photphoryl hóa ồ mức độ cơ chất và chu trình Krebs sản sinh ra hai phân tử nữa thì sự oxi hóa hiếu khí hoàn toàn một phân tử glucoza nhờmột sinh vật nhân sơ, về lý thuyết có thể thu được 38 phân tử ATP. Cực đại về mặt lý thuyết đối với các tế bào nhân chuẩn sẽ là 36 phân tử ATP vì rằng năng lượng từ hai phân tử ATP sẽ được sử dụng đê vận chuyển NADH sinh ra trong đường phân vào trong ti thể.

Đọc thêm tại : http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/qua-trinh-tong-hop-atp.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: bai tap sinh hoc, hô hấp ở thực vật

Quá trình tổng hợp ATP

      Hóa thẩm là một thuật ngữ chung dùng để chỉ sự sử dụng các gradien ion nhằm tạo ra ATP; điều đó có nghĩa là ATP được tổng hợp bằng cách sử dụng năng lượng được giải phóng ra nhở một dòng ion theo chiều građien điện hoá của chúng qua màng. Không nén nhầm thuật ngữ này với sự thâm thấu của nước.

       Nhớ lại rằng các hóa chất khuếch tán từ những vùng có nồng độ cao tới những vùng có nồng độ thấp và về phía có điện tích ngược với điện tích của chúng. Chúng ta gọi tổ hợp những sự chênh lệch về nồng độ và về điện tích là một građien diện hoá. Các hóa chất khuếch tán theo chiều građien điện hóa. Cũng cần nhớ lại rằng màng của tế bào và các bào quan không thâm đối với hầu hết hóa chất trừ phi một kênh protein chuyển biệt cho phép chúng đi qua màng. Màng duy trì một građien điện hoá bằng cách giữ một hoặc nhiều hoá chất ở nồng độ cao ở một phía của màng. Sự phong toả khuếch tán sẽ tạo nên một năng lượng tiềm tàng giống như nước ồ đằng sau một con đê.

      Hóa thẩm sử dụng năng lượng tiềm tàng của một građien điện hóa đê photphoryl hoá ADP thành ATP. Mặc dù hóa thẩm là nguyên lý chung đúng với cả sự photphorỵl hóa oxi hóa lẫn sự photphorỵl hoả quang hợp, song ở đây chúng ta coi như nó chỉ liên quan tới sự photphoryl hóa oxi hóa.

       Như chúng ta đã thấy, tế bào sử dụng năng lượng được giải phóng ra trong các phản ứng oxi hóa khử của các chuỗi vận chuyển điện tử để vận chuyển một cách chủ động các proton qua màng, về mặt lý thuyết một chuỗi vận chuyển điện tử sẽ bơm ba cặp proton đối với mỗi cặp điện từ được NADH mang tới và bơm hai cặp proton dối với mỗi cặp điện tử được cung cấp bởi FADH₂. Sự khác biệt này có nguồn gốc từ sự thật rằng FADH₂ phân phối các điện tử tới phần xa hơn của chuỗi so với NADH; do vậy năng lượng được mang bởi FADH, được sử dụng để vận chuyển ít hơn một phần ba số proton. Vì rằng lớp lipit kép không thấm đối với các proton nên sự vận chuyển proton tới một phía của màng sẽ tạo nên một građien điện hoá có tên là građien proton, građien này mang năng lượng tiềm tàng được gọi là động lực nhở proton.

Đọc thêm tại:

• http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/04/qua-trinh-quang-hop-o-thuc-vat.html
• http://baitapvisinh.blogspot.com/
• http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/su-van-chuyen-ien-tu.html

Sự vận chuyển điện tử

        Các điện tử được mang bởi NADH đi vào chuỗi vận chuyển điện tử tại điểm flavoprotein, còn các điện tử được mang bởi FADH₂ được đưa vào qua ubiquinon. Điều này giải thích tại sao có nhiều ATP hdn được tạo thành từ NADH so với từ FADHị. Các nhà nghiên cứu không nhất trí được phân tử chất mang nào là các bơm proton thật sự, cũng không nhất trí về con số proton được bơm.

        Ở một số cơ thể, chất nhận điện tử cuối cùng là các nguyên tử oxi, nếu thểm các ion hiđro sẽ tạo ra H,0; các cơ thể này tiến hành hô hấp hiếu khi và được gọi là các sinh vật hiếu khí. Các cơ thể khác dược gọi là các sinh vật kị khí, sử dụng các phân tử vô cơ khác (hoặc hiếm hơn là một phân tử hữu cơ) thay cho oxi làm chất nhận điện tử cuốicùng và tiến hành hô hấp kị khí. Vi khuẩn kị khí Desulíovibriochang hạn, khử sunfat (S0₄^2-) thành khí sunfua hiđro (H,s ), trong khi các sinh vật kị khí khác thuộc chi Bacillusvà Pseudomonassử dụng nitrat (NO, ) để tạo ra các ion nitrit (N0₂‘), oxit nitơ (N₂0‘) hoặc khí nitơ (N₂). Một số sinh vật nhân sơ – đặc biệt là các vi khuẩn cổ được gọi là vi khuẩn sinh metan – khử cacbonat (CO,^2- ) thành kill metan (CH₄ ).

       Các kĩ thuật viên phòng thí nghiệm tiến hành các phép thử đối với các sản phẩm của hô hấp kị khí như nitrit để giúp xác định một SỐ loài vi khuẩn. Hô hấp kị khí cũng có tầm quan trong thiết yếu đối với sự tuần hoàn nitơ và lưu huỳnh trong tự nhiên.

        Tóm lại, đường phân, con đường pentozophotphat, con đường Entner- Doudoroff và chu trình Krebs, sẽ tách các điện tử mang năng lượng từ các phân tử glucoza và chuyển chúng tới các phân tử NADH và FADH,. Đôn lượt mình, NADH và FADH₂sẽ chuyển các điện tử tới một chuỗi vận chuyển điện tử. Khi các diện tử chuyển dởi dọc theo chuỗi vận chuyển điện tử, các bơm proton sẽ sử dụng năng lượng của các điện tử để vận chuyển một cách chủ động qóc proton (các ion hiđro) qua màng .

       Tuy nhiên, nhớ lại rằng, ý nghĩa của sự vận chuyển điện tử không chỉ nằm ở chỗ bơm các proton qua màng mà còn ơ chỗ cuối cùng nó sẽ dẫn đến sự tổng.hợp ATP.

Đọc thêm tại:

• http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/04/qua-trinh-len-men.html
• http://baitapvisinh.blogspot.com/
• http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/cac-phan-tu-chat-trong-chuoi-van-chuyen.html

Các phân tử chất trong chuỗi vận chuyển điện tử

1. Flavoprotein là các protein xuyên màng mà nhiều trong chúng chứa flavin, một coenzim bắt nguồn từ riboflavin (vitamin B2). Một dạng của flavin là flavinmononucleotit (FMN), phân tử chất mang đầu tiôn của các chuỗi vận chuyển điện tử trong ti thể. FAD là một coenzim tương tự thuộc các nhóm flavinprotein khác. Giống như mọi phân tử chất mang trong chuỗi vận chuyển diện tử, các flavoprotein cũng quay vòng giữa trạng thái khử và trạng thái oxi hoá.


2. Ubiquinon là các chất mang phi protein hòa tan trong lipit, có tên gọi như vậy vì chúng được gặp ổ khắp nơi trong tế bào. Các ubiquinon có nguồn gốc từ vitamin K. Trong ti thể ubiquinon được gọi là coenzym Q.


3. Các protein chứa kim loại là một nhóm hỗn hợp các protein xuyên màng chứa một con số thay đổi các nguyên tủ sắt-lưu huỳnh và đồng, có thể quay vòng giữa trạng thái khứ và trạng thái oxi hoá. Các protein sắt -lưu huỳnh gặp ởcác vị tri khác nhau trong chuỗi vận chuyển điện tử ở nhiều sinh vật khác nhau. Các protein đồng chỉ tìm thấy trong các chuỗi vận chuyển điện tư tham gia vào quang hợp.


4. Các xitocrom là các protein xuyên màng liên kết vứi nhân hem, một phân tử phi protein mang màu chứa sắt cũng gặp trong hemoglobin của máu. sắt có thể quay vòng giữa trạng thái khử (Fe2*) và trạng thái oxi hoá (Fe³*). Các xitocrom được mô tả bằng các chữ cái và các con số dựa theo trật tự chúng đươe tìm ra, do vậy thứ tự của chúng trong các chuỗi vận chuyển điện từ thường khổng phải bao giở cũng hợp lý.

              Các phân tử chất mang trong các chuỗi vận chuyển điện tử thường đa dạng – vi khuẩn thật thống thường có các phân tử chất mang được sắp xếp theo trật tự khác với vi khuẩn cổ hoặc ti thể của các sinh vật nhân chuẩn. Một số sinh vật nhân sớ trong đó có E. colithậm chí có the thay đổi các phân tử chất mang của chúng dưới các điều kiện môi trường khác nhau. Ngay trong vi khuẩn, bản chất của các phân tử chất mang cũng có thể thay đổi chăng hạn, các tác nhân gây bệnh Neisseriavà Pseudomonaschứa hai xitocrom, a và a_rtập hợp lại được gọi là xitocrom oxidaza,chúng oxi hoá xitocrom c, những vi khuẩn như vậy được gọi là oxidaza dương tính, ngược lại các vi khuẩn gây bệnh khác như Escherichia, Salmonella, và Proteus,thiếu xitocrom oxidaza và do vậy được coi là oxidaza âm tính.

Đọc thêm tại:

• http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/04/qua-trinh-len-men.html
• http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/04/qua-trinh-quang-hop-o-thuc-vat.html
• http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/su-van-chuyen-ien-tu-trong-co-the.html

Sự vận chuyển điện tử trong cơ thể

      Một số nhà khoa học ước tính rằng mỗi ngày một người trung bình tổng hợp nên các phân tử ATP bằng trọng lượng của bản thân họ và sử dụng chúng cho các quá trình trao đổi chất, đáp ứng, sinh trưởng và sinh sản tế bào. Sự quay vòng ATP ở các sinh vật nhân sơ là tương đối đa dạng. Sự sản sinh ATP quan trọng nhất không xảy ra nhờ đường phân hoặc chu trình Krebs, mà ngược lại thống qua sự giải phóng năng lượng từng bước từ một loạt các phản ứng oxi hoá khử giữa các phân tử được gọi là chuỗi vận chuyển điện tử.

        Một chuỗi vận chuyển điện tử bao gồm một loạt các phân tử chất mang được gắn vào màng, chúng chuyển điện tử từ chất nhận này đến chất nhận khác và cuối cụng tới một chất nhận điện tử cuối cùng. Thông thường, điện tử bắt nguồn từ sự phân giải một phân tử hữu cơ như glucoza, tuy nhiên các sinh vật có tên là cáo sinh vật hoá dưỡng vô cơ lại nhận được điện tử từ các nguồn vở cơ như Hj, NOj’ hoặc Fe2*.

      Dù trong trường hợp nào thì điện tử cũng được chuyển hóa một chuỗi giống như vận chuyển những cái xô trong một đội cứu hỏa tới người nhận cuối cùng. Cũng giống như với đội cứu hoả, bước chuyển điện tử cuối cùng là không thuận nghịch. Năng lượng từ các diện tử sĩ được sử dụng để vận chuyển (bơm) một cách chủ động các proton (H+) qua màng, qua đó thiết lập nên một gradien proton nhàm phát sinh ATP nhờ một quá trình được gọi là lõi thẩm.

      Các chuỗi vận chuyển điện tử nằm trên màng trong ti thể (phần răng lược) ở các sinh vật nhân chuẩn và trên màng tế bào chất ở các sinh vật nhân sơ. Mặc dù NADH và FADH-, cho đi các điện tử dưới dạng các nguyên tử H, (diện tử và proton), song nhiều phân tử chất mang chỉ chuyến các điện tử dọc theo chuỗi. Có bốn nhóm phân tử chất mang trong các chuỗi vận chuyển điện tử.

Đọc thêm tại : http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/chu-trinh-krebs.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: quá trình quang hợp, len men

Chu trình Krebs

      Tại điểm này trong sự phân giải một phân tử glucoza, một lượng lớn năng lượng vẫn nằm lại trong các liên kết của axetyl-CoA. Chu trình Krebs là một loạt gồm tám phản ứng enzim sẽ chuyển phần lớn số năng lượng dự trữ đó tới các coenzim NAD* và FAD. Hai cacbon trong axetat bị oxi hoá và các coenzim bị khử. Chu trình Krebs, được gọi tên theo nhà hóa sinh học Hans Krebs (1900-1981), người đã làm sáng tỏ các phản ứng của nó vào những năm 1940, diễn ra trong tế bào chất của các sinh vật nhân sơ và trong phần nền ti thể của các sinh vật nhân chuẩn. Nó cũng được gọi là chu trình axit trìcacboxylic (TCA), vì nhiều trong số các hợp chất của nó chứa ba nhóm cacboxyl, và cũng còn có tên là chu trình axit xitric để chỉ hợp chất đầu tiên được tạo thành trong chu trình.

       Có năm kiểu phản ứng trong chu trình Krebs :

1. Sự đồng hoá axit xitric


2. Các phản ứng đồng phân hoá


3. Các phàn ứng oxi hóa khử


4. Các phản ứng decacboxyl hóa


5. Sự photphoryl hoá ở mức độ cơ chất

     Trong bước đầu tiên của chu trình Krebs, sự phá vỡ liên kết cao năng giữa axetat và coenzim A sẽ giải phóng ra năng lượng đủ để liên kết phân tử axetat chứa hai cacbon vừa được giải phóng vào một hợp chất chứa bốn cacbon là axit oxaloaxetic, qua đó tạo nên hợp chất chứa sáu cacbon axit xitric.

      Sau sự đồng phân hoá, các phản ứng đecacboxyl hóa của chu trình Krebs sẽ giải phóng ra hai phân tử co, đối với mỗi axetyl- CoA đi vào chu trình. Như vậy, cứ mỗi lần hai nguyên từ cacbon đi vào chu trình, thì hai nguyên tử lại thất thoát vào môi trưởng. Tới điểm giao tiếp này của sự hô hấp một phân tử glucoza, sáu nguyên tử cacbon đã thất thoát vào môi trưởng: hai dưới dạng các phân tử COj được sân sinh trong sự đecacboxyl hóa hai phân tử axit piruvic để tạo thành hai phân tử axetyl-CoA, và bốn phân tử CO, được sản sinh trong sự đecacboxyl hoá sau hai vòng quay của chu trình Krebs (mởi lần có một phân tủ’ axetyl- CoA đi vào chu trình).

      Một lượng nhờ ATP cũng được sản sinh trong chu trình Krebs. Cứ hai phân tử axetyl- CoA đi hết chu trình Krebs thì hai phân tử ATP lại được tạo thành nhở sự photphoryl hóa ở mức độ có chất. Một phân tử guanozin triphotphat (GTP) tương tự như ATP được dùng làm chất trung gian trong quá trình này.

      Các phản ứng oxi hoá khử sẽ khử FAD thành FADH, va NAD* thành NADH. Do vậy cứ hai phân tử axetyl-CoA di hốt chu trình Krebs thì sáu phân tử NADH và hai phân tử FADH2lại được tạo thành. Trong chu trình Krebs ít năng lượng được bắt giữ trực tiếp trong các liên kết photphat cao năng, song nhiều năng lượng được chuyển qua các điện tử tới NADH và FADH. Các coenzim là những phân tử quan trọng nhất của hô hấp vì rằng chúng mang một lượng lớn năng lượng sau đó sẽ được sử dụng đế photphoryl hóa ADP thành ATP.

Đọc thêm tại : http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/con-uong-pentozo-con-uong-entner-ho-hap.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: cấu trúc tế bào, len men

Con đường Pentozo – con đường Entner – Hô hấp tế bào

1. CON ĐƯỜNG PENTOZO  -  PENTOSE PHOSPHATE PATHWAY PHOTPHAT

    Con đường pentozo photphat, được đặt tên như vậy vì các đường pentoza (5 cacbon) – ribuloza, xiluloza, riboza – dưới dạng photphoryl hóa đã được tạo thành nhở các enzim của con đường này từ gluco-6- photphat. Con đường pentozophotphat trước hết được sử dụng để sản sinh ra cáctiền chất trao đổi dùng trong các phản ứng đồng hoá, bao gồm sự tổng hợp các nucleotit của các axit nucleic, sự tổng hợp một. số amino axit, và sự tổng hợp glucoza trong quang hợp.

    Con đường trao đổi chất này cũng khử hai phân tử NADP* thành NADPH và thu được một phân tử ATP duy nhẩt từ mỗi phân tử glucoza. NADPH là một coenzim cần cho các enzim đồng hoá dùng trong tổng hợp các nucleotit của ADN, các steroit và các axit béo.

2. CON ĐƯỜNG ENTNER- DOUDOROFF

    Hầu hết vi khuẩn đều sử dụng đường phân và con đường pentozophotphat, song một số thay thế đường phân bằng con đường Entner-Doudoroff. Con đường này, được đặt theo tên những người đã phát hiện ra nó, gồm một loạt các phản ứng phân giải glucoza thành axit piruvic sử dụng nhiều enzim trong số các enzim đươc sử dụng trong đường phân hoặc trong con đường pentozophotphat.Trong thế giới sinh vật, chỉ có rất ít vi khuẩn sử dụng con đường Entner- Doudoroff. Bọn này bao gồm vi khuẩn Gram âm Pseudomonas aeruginosavà vi khuẩn Gram dương Enterococcus íaecalis. Giống như con đương pentozophotphat, con đường Entner-Doudoroff chỉ thu được một phân tử ATP duy nhất trên mỗi phân tử glucoza, song nó lại nhận được các tiền chất trao đổi và NADPH. NADPH không nhận được từ con đường đường phân

3. HÔ HẤP TẾ BÀO

    Sau khi glucoza đã được oxi hoá theo con đường đường phân hoặc một trong các con đường trao đổi chất trung gian, tế bào sẽ sư dụng các phân tử axit piruvic sinh ra để hoàn thiện hô hấp tế bào hoặc lên men. Hô hấp tế bào là một quá trình trao đổi chất liên quan tới sự oxi hoá hoàn toàn các phân tử cơ chất và sau đó là sự sản sinh ATP nhở một loạt phản ứng oxi hoá khử. Ba giai đoạn của sự hô hấp tế bào là : (1) sự tổng hợp axetyl- CoA, (2) chu trình Krebs , và (3) một loạt các phản ứng oxi hoá khử cuối cùng, tập hợp lại tạo nên một chuỗi vận chuyển điện tử.

Đọc thêm tại : http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/cac-giai-oan-uong-phan.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: cấu trúc tế bào, quá trình quang hợp

Các giai đoạn đường phân

      Đường phân, cũng được gọi là con đường Embden-Meỵerhoí theo tên các nhà khoa học phát hiện ra nó, là bước đầu tiên trong sự phân giải glucoza theo cả hô hấp lẫn lên men. Đường phân diễn ra ở hầu hết các tếbào. Nói chung, như tên của nó đã chỉ ra, đường phân bao gồm sự phân giải một phân tử glucoza chứa sáu cacbon thành hai phân tử đường chứa ba cacbon. Khi các phân tử ba cacbon này bị oxi hóa thành axit piruvic thì một phần năng lượng giải phóng ra sỗ được tích luỹ lại trong các phân tử ATP.

     Đường phân, quá trình diễn ra trong tế bào chất, có thể được chia thành ba giai đoạn gồm tông số mưởi bước, mỗi bước được xúc tác bởi một enzim riông biệt. Ba giai đoạn của đường phằn là :

1.         Giai đoạn đầu tư năng lượng (bước 1-3). Như với tiền tệ, người ta phải đầu tư trước khi có thể tạo ra lợi nhuận. Trong trưởng hợp này năng lượng trong hai phân tử ATP được đầu tư để photphoryl hoá một phân tử glucoza chứa sáu cacbon và tái sắp xếp các nguyên tử của nó đê tạo thành fructozo 1,6- bisphotphat.

2.         Giai đoạn phân giải (các bước 4 và 5). Fructozo 1,6-bisphotphat được cắt thành glíxeralđehit-3-photphat (G3P) và đihiđroxiaxeton photphat DHAP. Mỗi hợp chất này chứa ba nguyên tử cacbon và có thể chuyển hoá tự do từ dạng này sang dạng kia.

3.         Giai đoạn bào tồn năng lượng (các bước 6-10). G3P (cũng được gọi là photphoglixeralđehit hay PGAL) bị oxi hóa thành axit piruvic, nhở đó thu được hai phân tử ATP. DHAP được chuyển hoá thành G3P và cũng được oxi hóa thành axit pừuvic, qua đó thu được hai phân tử ATP nữa, nâng tổng số lên bốn phân tử ATP.

      Việc nghiên cứu đường phân tạo cơ hội đầu tiên để chúng ta nghiên cứu sự photphoryỉ hoá ở mức độ cơ chất (bước 1, 7 và 10). Chúng ta sẽ nghiên cứu quá trình quan trọng này kĩ hơn bằng cách xem xét bước 10 và cũng là bước cuối cùng của đường phân.

      Một trong hai phân tử axit phot- phoenolpiruvic (PEP) được sinh ra trong bước chín của đường phân là một hợp chất ba cacbon chứa một liên kết photphat cao năng. Khi có mặt một holoenzim đặc hiệu (enzim này cần một coíactơ chứa Mg2+), photphat cao năng trong PEP (một cơ chất) sẽ được chuyển sang một phân tử ADP (cơ chất thứ hai) để tạo thành ATP; sự chuyển trực tiếp photphat giữa hai cơ chất là nguyên nhân tại sao quá trình được gọi là sự photphoryl hoá ở mức độ cơ chất. Hàng loạt sự photphoryl hoá ở mức độ cơ chất tồn tại trong trao đổi chất. Mỗi loại có một enzim riêng nhận ra phân tử cơ chất của nó và ADP Trong đường phân, có hai phân tử ADP được đầu tư vào quá trình photphoryl hóa ớ mức độ cơ chất để khởi động sự phân giải glucoza, và bốn phân tử ATP được sinh ra cũng nhở photphoryl hoá ồ mức độ cơ chất. Do vậy, hiệu suất thực sự sẽ là hai phân tử ATP khi môi phân tử glucoza bị oxi hoá thành axit piruvic. Đường phân cũng thu được hai phân tử NADH.

     Phần mở đầu của sự phân giải glucoza cũng có thể diễn ra theo hai con đường trung gian khác : con đường pentozophotphat và con đường Entner-Doudoroff. Mặc dù thu được ít phân tử ATP hơn đường phân, song các con đường trao đổi chất trung gian nảy sẽ khử các coenzim và sinh ra các chất trao đổi dưới dạng các cơ chất trao đối khác nhau are needed in anabolic pathways, cần cho các con đường trao đổi chất đồng hoá..

Đọc thêm tại : http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/su-tac-ong-cua-o-ph-nong-o-enzim-va-co.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: quang hop, lên men

Sự tác động của độ PH, nồng độ enzim và cơ chất

1. PH

      Các giá trị pH cực trị cũng làmbiến tính các enzim khi các ion được giải phóng từ các axit hoặc các bazơ can thiệp vào các liên kết hiđro làm méo mó hoặc phá vỡ các cấu trúc bậc hai hoặc bậc ba của một enzim. Do vậy, mồi enzim có một pH tối ưu.

     Việc thay đổi pH sẽ tạo ra một phương thức để không chế sự sinh trưởng của các vi sinh vật không mong muốn qua việc làm biến tính protein của chúng. Chẳng hạn (axit axetic, pH 3) có tác đụng như một chất bảo quản trong dưa chuột muối, còn amoniac (pH 11,5) có thể được sử dụng như một chất tẩy uế.

2. Nồng độ enzim và cơ chất

      Một nhân tố khác quyết định tốc độ hoạt động của enzim bên trong tế bào là nồng độ cơ chất có mặt. Khi nồng độ cơ chất tăng lên, hoạt tính enzim tăng vì ngày càng có nhiều vị trí hoạt động được liên kết với các phân tử cơ chất hơn. Cuối cùng, khi tất cả các vị trí hoạt động của enzim đã được liên kết với cơ chất thì các enzim đạt tới điểm bão hòa của chúng và việc thểm nhiều cơ chất hơn sẽ không làm tăng tốc độ hoạt động của enzim.

      Rõ ràng rằng tốc độ hoạt động của enzim cũng bị ảnh hưởng bởi nồng độ của enzim trong tế bào. Trong thực tế, một cách đê sinh vật điều hòa trao đổi chất của chúng là nhở việc kiểm soát số lượng và thời lượng của sự tổng hợp enzim. Nói cách khác, nhiều enzim được sản sinh ra ở những số lượng và thời lượng cần thiết để chúng có thể duy trì hoạt động trao đổi chất. Ngoài ra, các tế bào nhân chuẩn kiểm soát một số hoạt tính enzim bằng cách khu trú enzim ở bên trong các màng nhờ vậy về mặt vật lý một số phản ứng trao đôi chất sẽ diễn ra tách biệt với phần còn lại của tế bào. Chẳng hạn, các tế bào bạch cầu phân giải các tác nhân gây bệnh đã bị thực bào bằng cách sử dụng các enzim được bao gói bên trong các lizoxom.

Đọc thêm tại : http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/ban-chat-cua-cac-enzim-va-tac-ong-cua.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: cấu tạo tế bào, lên men

Bản chất của các enzim và tác động của nhiệt độ đến enzim

1. Bản chất của các enzim

Nhiều enzim được cấu tạo hoàn toàn từ protein, song một số khác lại gồm các phần protein được gọi là apoenzim, phần này không hoạt động nếu không được liên kết với một hoặc nhiều chất phi protein được gọi là coíactơ. Coíactơ là các ion vô cơ (như sắt, magie, kẽm, đồng) hoặc một số phân tử hữu cơ được gọi là các coenzim.

Tất cả các coenzim đều là các vitamin (hoặc chứa các vitamin), đó là các phân tử hữu cơ cần cho trao đổi chất nhưng một số sinh vật (đặc biệt là các động vật có vú) không thể tổng hợp được. Một số apoenzim liên kết với các coíactơ vô cơ, một số liên kết với các coenzim, một số liên kết với cả hai. Sự liên kết của một apoenzim với các coíactơ của nó tạo nén một enzim hoạt động được gọi là holoenzim

Ba coenzim quan trọng là các chất mang điện từ NAD*, NADP* và FAD, như chúng ta đã thấy, chuyển điện tử trong các nguyên tử hiđro từ nơi này đếnnơi khác trong nội bộ tế bào.Không phải tất cả các enzim đều là protein, một số là các phân tử ARN được gọi là ribozim. ở sinh vật nhân chuẩn các ribozim chếbiến các phân tử ARN khác bằng cách loại bở một số phần nào đó của ARN và nối các phần còn lại với nhau.

Gần đây các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng lõi chức năng của một riboxom là một ribozim; do vậy họ đã cho rằng riboxom tổng hợp toàn bộ proteincòn các enzim của riboxom thì tổng hợp các enzymes, enzim protein.

2. Tác động của nhiệt độ đến enzim

Nhiệt độ cao có khuynh hướng làm tăng tốc độ của hầu hết các phản ứng hóa học. Vì rằng các phân tử sẽ chuyển động nhanh hơn và va chạm với nhau nhiều lần hơn, điều này kích thích sư hình thành hoặc phá vỡ các liên kết. Tuy nhiên, điều này không hoàn toàn đúng với các enzim vì rằng các vị trí hoạt động của enzim sẽ bị thay đổi hình dạng khi nhiệt độ thay đổi. Nếu nhiệt độ tăng quá cao hoặc hạ quá thấp thì một enzim thường không còn khả năng đạt được sự ăn khớp với cơ chất của nó nữa.

Mỗi enzim có một nhiệt độ tối ưu cho hoạt động của nó. Nhiệt độ tối ưu đối với các enzim trong cơ thể con người nằm vào khoảng 37°c, đó là nhiệt độ bình thường của cơ thể. Một số tác nhân gây bệnh có thể gây bệnh ở người một phần là do nhiệt độ tối víu đối với các enzim ổ các vi sinh vật đó cũng là 37°c. Tuy nhiên, enzim của một số vi sinh vật khác lại hoạt động tốt nhất ở nhiệt độ cao hơn nhiều, đó là trưởng hợp của các vi khuẩn siêu ưa nhiệt, các sinh vật sinh trưởng tốt nhất ở nhiệt độ trên 80°c.

Nếu nhiệt độ vượt quá một điểm tới hạn nhất định thì các liên kết không cộng hoá trị trọng một enzim (như là các liên kết hiđro giữa các amino axit) sẽ bị phá vỡ và enzim sẽ bị biến tính. Các enzim bị biên tính sẽ mất đi cấu trúc không gian ba chiều đặc thù của mình, do vậy chúng không hoạt động nữa. Sự biến tính được gọi là vĩnh viễn khi một enzim không thể phục hồi lại cấu trúc không gian ba chiều của nó khi các điều kiện trở lại bình thường, như hiện tượng đông đặc không thuận nghịch của protein anbumin khi lòng trắng trứng bị luộc lên và sau đó được để nguội. Trong các trưởng hợp khác, sự biên tính là thuận nghịch – tức là các liên kết không cộng hoá trị của phân tử enzim bị biến tính sẽ được phuc hồi khi điều kiện trở lại bình thường.

Đọc thêm tại : http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/hoat-tinh-enzim.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: cấu tạo tế bào, quang hop

HOẠT TÍNH ENZIM

Bên trong tế bào, enzim xúc tác các phản ứng bằng cách hạ thấp năng lượng hoạt hoá, đó là lượng năng lượng cần thiết đồ khởi động một phản ứng hóa học. Thực ra sự đốt nóng có thể cung cấp năng lượng để khởi động các phản ứng song nhiệt độ cần thiết để đạt tới năng lượng hoạt hóa của hầu hết các phản ứng tráo đổi chất thường quá cao không cho phép tế bào tồn tại, do vậy cần phải có các enzim để trao đổi chất có thể diễn ra. Điều này luôn luôn đúng dù enzim làprotein hay ARN, và dù phản ứng hóa học là đồng hóa hay dị hóa.

Hoạt tính của các enzim phụ thuộc vào độ phù hợp giữa các vị trí hoạt động của một enzim và cơ chất của nó. Hình dạng vị trí hoạt động của một enzim được gọi là vị trí hoạt động, nó ăn khớp với hình dạng của cơ chất. Nói chung, hình dạng và vị trí chỉ của một vài amino axit hoặc nucleotit sẽ xác định hình dạng vị trí hoạt động của một enzim. Sự thay đổi trong một thành phần duy nhất – chăng hạn do đột biến – có thể làm cho một enzim trở nên ít hiệu quả hơn hoặc thậm chí hoàn toàn không hoạt động.

Tính đặc hiệu enzym – cơ chế này, điều kiện thiết yếu đốivới hoạt tính enzim, vẫn thường được ví với sự ăn khớp giữa ổ khoá và chìa khoá. Sự so sánh này thực ra không hoàn toàn chính xác vì rằng các enzim có hơi bị biến đổi hình dạng đi một chút khi chúng liên kết với cơ chất của chúng, điều này gần giống như một ổkhóa có thể giữ chặt chìa khóa của mình khi chìa đã được tra vào trong ổ. Sự mô tả như vậy về tính đặc thù enzim cơ chất được gọi là mô hình ăn khớp nhờ cảm ứng.

Trong một số trừơng hợp, một vài enzim khác nhau có chứa nhiều vị trí hoạt động khớp được với các phần khác nhau của một phân tử cơ chất duy nhất. Chẳng hạn một tiền chất quan trọng được gọi là PEP (axit photphoenol piruvic) là cơ chất đối với ít nhấtnăm enzim; tùy từng loại enzim tham gia mà từ PEP sẽ sinh ra các sản phẩm khác nhau. Chẳng hạn trong một con đường trao đôi chất dị hoá PEP được chuyển hóa thành axit piruvic, còn trong một con đường trao đôi chất đồng hoá PEP lại được chuyển hóa thành amino axit phenylalanin.

Mặc dù phương thức chính xác mà các enzim làm giảm năng lượng hoạt hoá còn chưa được biết rõ, song dưởng như có một số cơ chế tham gia vào đây. Một số enzim có lẽ mang các chất phản ứng tới một cự ly đủ gần để cho phép tạo thành một liên kết, trong khi các enzim khác làm thay đổi hình dạng của chất phản ứng, qua đó làm cho một liên kết bị phá vỡ. Trong mọi trường hợp, các enzim đều làm tăng khả năng để các liên kết có thể được tạo thành hoặc phá vỡ.

Đọc thêm tại : http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/cac-khai-niem-co-ban-ve-viruts-hoc.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: quang hợp, len men

Các khái niệm cơ bản về viruts học

Viruts – các thực thể chưa có cấu tạo tế bào.

     VIROID VÀ PRION là các tác nhân lây nhiễm thậm chí còn đơn giản hơn virut. Đây là những phân tử ARN trần, nhỏ, dạng vòng lây nhiễm thực vật. Chỉ dài vài trăm nucleotit, các viroid không mã hóa các protein, song có thể nhân lên trong các tế bào vật chủ thực vật, chắc chắn là nhở sử dụng các enzim của tế bào. Vì một lý do chưa biết, các phân tử ARN này có thể phá vỡ trao đổi chất của một tế bào thực vật và làm cằn sinh trưởng của toàn bộ cây. Một bệnh viroid đã giết chết trên mười triệu câydừa ở Philipin. Hình như các viroid đã gây ra lỗi trong các hệ thống điều chỉnh chịu trách nhiệm đối với việc điều khiên sinh trưởng của cây, và, các triệu chứng liên quan tới các bệnh viroid thường là phát triển không bình thường và sinh trưởng cằn cỗi.

      Một bài học quan trọng từ viroid là một phân từ cóthể là một tác nhân lây nhiễm có thể truyền bá một bệnh. Song viroid là axit nucleic mà khả năng sao chép của nó đã được biết rõ. Điều khó giải thích hơn là bằng chứng về các proteinlây nhiễm có tên là prion. Prion gây nên một loạt bệnh thoái hóa não, bao gồm bệnh scrapie ở cừu, bệnh “bò điên” – đã trở thành dịch trong công nghiệp thịt bò ở Anh trong những năm gần dây, và bệnh Creutzfeldt-Jakob ở người. Nhờđâu mà một protein, bản thân không tự sao chép được lại có thể là một tác nhân lây nhiễm? Theo một giả thuyết, prion là một dạng khiếm khuyết của một protein thống thường có mặt trong các tế bào não. Khi prion lây nhiễm một tế bào chứa dạng bình thường của protein thì bằng cách nào đó prion sẽ xúc tác cho sự chuyến hóa protein thống thường thành phiên bản prion. Theo cách đó các prion có thể khởi động lặp đi lặp lại một chuỗi phản ứng làm tăng số lượng các prion.

     Nhà khoa học người Mỹ Stanley Prusiner đã đấu tranh cho giả thuyết prion vào năm 1997 đã nhận được giải Nobel cho các nghiên cứu của ông về lĩnh vực này. Tuy nhiên, việc chấp nhận hoàn toàn prion là các tác nhân gây bệnh còn phải chở đến lúc người ta có thể sản xuất được chúng trong một hộ thống được đảm bảo là không có mặt axit nucleic của virut.

Đọc thêm tại : http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/virus-thuc-vat-la-nhung-vat-gay-hai.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: bai tap sinh hoc 11, len men

Virus thực vật là những vật gây hại nghiêm trọng với nông nghiệp

       Virut thực vật có thể làm cằn sự sinh trưởng của cây và làm giảm thu hoạch. Hầu hết các virut thực vật đã được phát hiện cho đến nay đều là các virut ARN. Nhiều trong số chúng, kế cả virut khảm thuốc lá, đều có capxit hình que với các protein sắp xếp dưới dạng xoắn.
         Bệnh do virut thực vật có thể được lan truyền theo hai phương thức chủ yếu. Theo cách thứ nhất, được gọi là truyền theo chiều ngang, cây bị lây nhiễm bởi một nguồn virut từ bên ngoài. Vì rằng virut gây nhiễm phải vượt qua lớp các tế bào bào vệ ngoài cùng của thực vật (biểu mô) cho nên cây sẽ trở nên mẫn cảm hơn đối với sự lây nhiễm nếu trước đó nó đã bị phá hoại hơi gió, giá lạnh, vết thương, hoặc cồn trùng. Cồn trùng là môi đe dọa kép vì chúng cũng hoạt động như những vật mang virut khi truyền bệnh từ cây này sang cây khác. Nêng dân và những người làm vưởn cũng có thể vô ý truyền virut qua kéo tỉa hoặc các dụng cụ khác. Cách lan truyền virut thứ hai được gọi là truyền theo chiều dọc trong đó cây thừa hưởng một sự lây nhiễm virut từ bố hoặc mẹ. Sự truyền theo chiểu dục có thể xảy ra trong sự sinh sản dinh dưỡng (ví dụ, bằng cách ghép) hoặc trong sinh sản hữu tính qua hạt bị nhiễm virut.

      Một khi virut đã xâm nhập vào tế bào thực vật và bắt đầu nhân lên, các hạt virut có thể lan truyền khắp có thể nhở chui qua các sợi liên bào, đó là các thể liên kết tế bào chất xuyên thủng thành giữa các tế bào nằm cạnh nhau. Các nhà khoa học nêng nghiệp còn chưa đưa ra được các phương thuốc điều trị bệnh virut ở thực vật. BỞi vậy, cố găng của họ chủ yếu tập trung vào việc làm giảm các vụ dịch và sự lây truyền bệnh cũng như tạo nên các giống cây di truyền mới tương đối đề kháng với một số virut.

Đọc thêm tại : http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/viruts-va-ung-thu.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: bai tap sinh hoc 11, quang hợp

Viruts và ung thư

      Từ năm 1911, khi Peyton Rous phát hiện ra virut gây ung thư ở gà con, các nhà khoa học đã thừa nhận lăng một số virut có thể gây ung thư ở động vật. Chúng ta biết rằng những virut gây ung thư này bao gồm các thành viên của các nhóm virut retro, virut papova, virut ađeno và virut hecpes.
       Đã có những bằng chứng đáng tin cậy rằng virut gây nên một số dạng ung thư ở người. Virut chịu trách nhiệm đối với bệnh viêm gan B hình như cũng gây nên bệnh ung thư gan ở những người viêm gan kinh niên. Và virut Epstein-Barr, một virut hecpes gây bệnh đơn nhân truyền nhiễm đã có liên quan tới một số kiểu ung thư phổ biến ở các vùng châu Phi, đặc biệt là bệnh limphoma Burkitt. Virut papiloma (thuộc nhóm virut papova) đã có liên quan tói bệnh ung thư tử cung. Trong số các virut retro có một loại có tên là HTLV-1 gây nên một loại bệnh bạch cầu ở người lớn. Tất cả các virut gây ung thư đều chuyển hóa tế bào bằng việc gắn axit nucleic virut vào ADN của tế bào vật chủ.

      Các nhà khoa học đã xác định được nhiều gen virut tham gia trực tiếp vào việc khởi động các đặc tính ung thư trong tế bào. Nhiều trong số các gen này, được gọi là không phải là những gen độc quyền của các virut gây ung thư hoặc tế bào ung thư; người ta cũng gặp chúng trong các tô hào bình thường, ở đó cluing được gọi là proto- oncogen. Tất cả các proto-oncogen đã được xác định cho tới nay hình như đều mã hóa cho các protein tác động lên chu kỳ tế bào , như các nhân tố sinh trưởng và các protein liổn quan tới hoạt động của nhân tố sinh trưởng (chẳng hạn, các thụ thể dành cho nhân tố sinh trưởng).

      Trong một số trưởng hợp, virut gây ung thư thiếu các oncogen và chuyển hóa tế bào đơn giản bằng cách bật cổng tắc hoặc tăng cưởng sự biểu hiện cửa một hay nhiều proto- oncogen của tế bào. Bất kể bằng cơ chế nào mà một virut cụ thể gây nên ung thư, đã có đủ bằng chứng để nói rằng có nhiều hơn một sự thay đổi phải được xảy ra trong genom của một tế bào để chuyến một tế bào sang trạng thái ung thư hoàn toàn. Rất có thể rằng sự lây nhiễm bởi hầu hết các virut gây ung thư cũng chì trở nên có hiệu quả khi được kết hợp với các sự kiện gây ung thư khác, như sư tiếp xúc với các hóa chất gây ung thư hoặc những nhầm lẫn trong quá trình sao chép hay sửa chữa ADN.

Đọc thêm tại:

• http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/04/qua-trinh-quang-hop-o-thuc-vat.html
• http://baitapvisinh.blogspot.com/
• http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/cac-virus-moi-xuat-hien.html

Các virus mới xuất hiện

        HIV, virut gây bệnh AIDS, dường như xuất hiện một cách đột ngột vào đầu những năm 1980. Vào năm 1993, hàng chục người sống ở các bang Tây Nam nước Mỹ đã chết vì bị nhiễm virut hanta, một bệnh mà lần đầu tiên các thống tin đại chúng miêu tả như là một bệnh mới.

      Virut chết người Ebola đe doạ các dân tộc Trung Phi từng đợt một. Mỗi năm, các chủng virut cúm mới làm cho hàng triệu người bị mất việc và phải bở học và những cái chết vì bệnh cúm không phải là điều gì xa lạ. Vậy các virut “mới xuất hiện” này từ đâu đến và điều gì đã làm chúng xuất hiện ?

       Có ba quá trình đóng góp vì sự xuất hiện của các bệnh virut:
      Trước hết, đột biến trong các virut hiện hành là một nguồn chủ yếu của các bệnh virut mới. Các virut ARN có xu thế bị đột biến từ một tỷ lệ cao lạ thường, bởi vì sự sao chép axit nucleic của chúng không bao gồm các bước đọc và in thử của sự sao chép ADN. Một số đột biến cho phép các virut hiện hành phát triên thành các biến chủng di truyền mới có thể gây bệnh ở những người đã từng miễn dịch với dạng virut tô tiôn. Các dịch cúm hiện nay do virut khác nhiều về mặt di truyền với các virut trước kia gây ra làm cho con người ít còn miễn dịch với chúng.

       Một nguồn khác của các bệnh virut mới là sự lan truyền của các virut hiện hành từ một loài vật chủ này sang một loài vật chủ khác. Chẳng hạn, virut hanta gặp phô biến ở gậm nhâm, đặc biệt là chuột nai. Quần thể chuột nai ở Tây Nam nước Mỹ bùng nổ vào năm 1993 sau khi thời tiết ẩm lạ thường đã làm tăng nguồn thức ăn cho gậm nhâm. Con người nhiễm virut hanta khi họ hít phải bụi chứa những hàm lượng nhở phân và nước tiểu của chuột nai bị nhiễm bệnh.
       Cuối cùng, sự phát tán của một bệnh virut từ một cộng đồng dân cư nhở, sống biệt lập có thể dẫn đốn một dịch lớn. AIDS chẳng hạn, là một loại bệnh không được biết đến và không được đặt tên trong nhiều thập kỷ trước khi nó được lan truyền khắp thế giới. Trong trưởng hợp này, các nhân tế kỹ thuật và xã hội, bao gồm các cuộc du lịch quốc tế bao cấp, kỹ thuật truyền máu, quan hệ tình dục bừa bãi, sự lạm dụng ma túy qua con đường tiêm chích – đã cho phép một bệnh vốn hiếm hoi trở thành một đại dịch toàn cầu.

Đọc thêm tại:

• http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/04/qua-trinh-len-men.html
• http://baitapvisinh.blogspot.com/
• http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/thuat-ngu-vacxin-co-nguon-goc-tu-au.html

Thuật ngữ vacxin có nguồn gốc từ đâu?

        Thuật ngữ vacxin có nguồn gốc từ vacca, tiếng Latinh có nghĩa là bò; vacxin đầu tiên, chống lại bệnh đậu mùa, được sản xuất từ virut đậu mùa bò. Vào cuối những năm 1700, Edward Jenner, một bác sĩ người Anh, từ những bệnh nhân của mình ở các trang trại nông thôn đã biết rằng, những cô gái vắt sữa đã từng bị mắc bệnh đậu mùa bò (một bệnh nhẹ bò thường mắc phải) sẽ đề kháng được với bệnh đậu mùa bị nhiễm sau đó.

       Trong thí nghiệm nổi tiếng của mình tiến hành vào năm 1796, Jenner đã chủng một cậu bé bằng một cái kim mang dịch lởng lây từ vết thương của một cô gái vắt sữa đã từng bị nhiễm đậu mùa bò. Sau lần đó cậu bé đã đề kháng được với bệnh đậu mùa.

      Các virut đậu mùa bò và đậu mùa giống nhau tới mức hệ thống miễn dịch không thể phân biệt giữa chúng với nhau. Việc tiêm chủng bằng đậu mùa bò đã làm cho hệ thống miễn dịch nhạy cảm với việc phản ứng mạnh mẽ để bào vệ cơ thể nếu như cơ thể co dịp tiếp xúc với virut đậu mùa. Chiến lược này đã xóa sạch được bệnh đậu mùa, một bệnh đã từng gây tai họa hủy diệt đôi với nhiều vùng của thế giới. Cũng đã có các loại vacxin hữu hiệu chống lại nhiều bệnh khác, như bệnh bại liệt, bệnh rubela (sởi Đức), bệnh sởi, và bệnh quai bị.

      Mặc dầu vacxin có thể ngăn ngừa một số bệnh do một số virut gây ra, song hiện nay, y học mới làm được rất ít trong việc chữa trị hầu hết các bệnh virut, khi chúng đã xảy ra. Các chất kháng sinh vốn giúp chúng ta điều trị nhiều bệnh nhiễm khuẩn lại có hiệu lực rất thấp đối với virut.

      Chất kháng sinh giết chết vi khuẩn vì chúng kìm hãm các enzim hoặc các quá trình đặc thù đối với tác nhân gây bệnh, song virut lại chứa rất ít hoặc không chứa các enzim của riêng mình. Tuy vậy cũng có một số loại thuốc có hiệu quả kháng virut, chủ yếu là nhở việc can thiệp vào sự tổng hợp axit nucleic của virut. Một trong số các loại thuốc ấy là AZT, chất này ức chế sự sinh sản của virut bằng cách can thiệp vào hoạt động của transcriptaza ngược. Một loại thuốc khác là axiclovia, chất này kìm hãm sự tổng hợp ADN của virut hecpes.

Đọc thêm tại:

• http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/04/qua-trinh-len-men.html
• http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/04/qua-trinh-quang-hop-o-thuc-vat.html
• http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/virut-arn-co-chu-trinh-sinh-san-phuc.html

Virut ARN có chu trình sinh sản phức tạp nhất là các virut retro.

      Mặc dầu một số phagơ và hầu hết virut thực vật đều là các viruts ARN, song chiếm tỷ lệ cao nhất trong số các virut chứa genom ARN vẫn là các virut lây nhiễm động vật.
       Virut ARN có chu trình sinh sản phức tạp nhất là các virut retro.
Retro, có nghĩa là “về phía sau” chỉ ra hướng chảy ngược của dòng thống tin di truyền trong các vữut này.

     Các virut retro được trang bị một enzim duy nhất có tôn là transcriptaza ngược có khả năng phiên mã ADN từ một khuôn ARN, qua đó tạo nên dòng thống tin ARN ADN. Sau đó ADN vừa được tổng hợp sẽ được gắn vào một nhiễm sắc thể nằm trong nhân tế bào động vật dưới dạng một provirut. ARN polimeraza của vật chủ sẽ phiên mã ADN virut thành các phân tử ARN, các phân tử này vừa có vai trò như ARN thông tin trong sự tổng hợp các protein virut, vừa như genom của các hạt virut mới sắp được giải phóng ra khởi tế bào. Một virut retro có ý nghĩa đặc biệt quan trọng là virut HIV (virut gây suy giảm miễn dịch ở người), gây nên bệnh AIDS (hội chứng suy giảm miễn dịch thu được).

        Mối tương quan giữa sự lây nhiễm virut và các triệu chứng do nó sinh ra vẫn còn chưa được làm sáng tở. Một số virut hủy hoại hoặc giết chết tô bào bằng cách giải phóng các en/.im thủy phân từ các lizoxom. Một số khác buộc các tế bào bị lây nhiễm sản sinh độc tố dể dẫn đến các triệu chứng của bệnh và một số thì bản thân đã chứa các thành phần độc tố, chăng hạn các protein vỏ. Một virut bị hủy hoại nhiều hay ít là tùy thuộc một phần vào khả năng của các mô bị lây nhiễm có được tái sinh do phân bào hay không. Chúng ta thường hồi phục hoàn toàn sau khi bị cảm lạnh vì rằng biểu mô của đường tiêu hóa, nơi virut lây nhiễm, có thể tư sửa chữa một cách rất hiệu quả. Ngược lại, virut polio tân cổng các tế bào thần kinh là các tế bào không phân chia và không thể thay thế được. Đáng tiếc là sự hủy hoại của virut polio đối với các tế bào này là vĩnh viễn. Nhiều triệu chứng tạm thời có liên quan đến sự lây nhiễm virut như sốt, đau đầu và viêm, thực tế có thể bắt nguồn từ các hiệu ứng của bản thân cơ thể nhằm tự bảo vệ chống tại sự lây nhiễm.

      Hệ thống miễn dịch là một bộ phận phức tạp và sống còn của các cơ chế bảo vệ tự nhiên của cơ thể. Hệ thống miễn dịch cũng là cơ sở của vacxin, vũ khí y học chủ yếu đê phòng ngừa các bệnh lây nhiễm virut. Vacxin là các biến thể hoặc sản phẩm của các vi khuẩn gây bệnh, chúng kích thích hệ thống miễn dịch tăng cưởng khả năng bào vệ chống lại các tác nhân gây bệnh thật sự.

Đọc thêm tại : http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/chu-trinh-sinh-san-cua-cac-virut-ong-vat.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: hô hấp ở thực vật, lên men

Chu trình sinh sản của các virut động vật

       Mỗi người trong chúng ta chắc chắn đã từng mắc một vài bệnh virut nào đó, có thể là bệnh đậu mùa, bệnh cúm, hay cảm lạnh. Cũng giống như mọi virut, virut gây bệnh ở người và các động vật khác là những thể ký sinh nội bào bắt buộc chỉ có thể sinh sản (nhân lên) bên trong các tế bào vật chủ.
       Một số virut động vật được trang bị một màng ngoài, hay còn gọi là vỏ virut, bên ngoài capxit. Vỏ giúp thổ ký sinh xâm nhập vào tế bào vật chủ. vồ này thường là một lớp lipit kép giống như màng tế bào, với các gai glicoprotein nhô ra khỏi bề mặt ngoài. Các gai glicoprotein liên kết với các phân tử thụ thể đặc thù trên bề mặt của tế bào vật chủ. Sau đó vở virut sẽ hòa nhập với màng sinh chất của vật chủ, nhờ đó chuyển capxit và genom virut vào trong tế bào. Sau khi các enzim của tế bào đã loại bở capxit, genom virut có thể nhân lên và chỉ huy sự tông hợp các protein virut, ke cả các glicoprotein dành cho các vở virut mới.

       Lưới nội chất của vật chủ sẽ tổng hợp nên các protein màng này, trong hầu hết các trường hợp chúng được vận chuyển tới màng sinh chất, ở đó chúng tụ lại thành đám tạo nên điểm thoát của các mới. Tại điếm này, các virut sẽ nảy chồi từ bề mặt tế bào trong một quá trình giống như hiện tượng xuất bào, tự bao gói mình trong màng khi chúng đi qua đó. Nói cách khác, vỏ virut có nguồn gốc từ màng tế bào vật chủ, mặc dầu một số phân tử của màng đã được các gen virut biến đổi theo hướng chuyển hóa. Các virut có vỏ lúc này có thể lây nhiễm tư do sang các tế bào khác. Khác với chu trình sinh tan ở các phagơ, chu trình nhân lên này không nhất thiết phải giết chết tế bào vật chủ.

        Một số virut chứa vở không bắt nguồn từ màng sinh chất. Chăng hạn các virut hecpes có vở bắt nguồn từ màng nhân của tế bào vật chủ. Genom của các virut hecpes là ADN sợi kép và các virut này nhân lên trong nhân tế bào bằng cách sử dụng một tế hợp các enzim của virut và tế bào để sao chép và phiên mã ADN của mình. Khi ở trong nhân, ADN của virut hecpes có thể bị gắn vào genom tế bào dưới dạng một provirus, giông như một prophagơ vi khuẩn. Một khi đã bị lây nhiễm, bệnh do virut hecpes gây ra (chăng hạn bệnh hecpes môi hay hecpes sinh dục) có xu thế tái diễn suốt cuộc đởi người bệnh. Giữa các lần phát bệnh, hiển nhiên là virut đã nằm yên bên trong nil ân tố bào vật chủ. Thỉnh thoảng các cơn sốc thể xác hoặc tinh thần sẽ làm cho các provirut bị cắt rởi khởi genom vật chủ và nhân lên, qua đó tạo nên các mụn rộp chứa các ô lây nhiễm hoạt động.

Đọc thêm tại : http://baitapvisinh.blogspot.com/2015/06/chu-trinh-tiem-tan.html

Từ khóa tìm kiếm nhiều: bài tập sinh học 11, lên men